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關于人類肥胖的根本原因，我認為以色列天才歷史學家尤瓦爾·赫拉利在其暢銷著作《人類簡史：從動物到上帝》中的描述，最通俗易懂：

高熱量食物對人不好，但為什么老是戒不掉？現今生活在富裕國家的人都有肥胖的問題，肥胖癥幾乎像瘟疫一樣蔓延，還很快地將魔爪伸向發展中國家。如果我們不想想采集者祖先的飲食習慣，就很難解釋為什么我們一碰到最甜、最油的食物就難以抵抗。當時他們住在草原上或森林里，高熱量的甜食非常罕見，永遠供不應求。如果是個3萬年前的采集者，想吃甜食只有一種可能來源：熟透的水果。所以，如果石器時代的女性碰到一棵長滿甜美無花果的樹，最明智的做法就是立刻吃到吃不下為止，否則等到附近的狒狒也發現這棵樹，可就一顆也吃不到了。于是，這種想大口吃下高熱量食物的直覺本能就這樣深植在我們的基因里。就算我們今天可能住在高樓大廈，家家戶戶的冰箱早就塞滿食物，我們的DNA還記得那些在草原上的日子。正因如此，我們才會不知不覺就吃完一整桶的哈根達斯，可能還配著一大杯可口可樂。

這種「貪吃基因」的理論已經得到廣泛接受。在2007年，牛津大學科學家找到了所謂的「貪吃基因」FTO(1)，并且發現攜帶特定FTO基因變異的人患肥胖的風險增加。然而，這也僅僅是證明了「貪吃基因」FTO與肥胖之間存在一定的相關性，并不是「貪吃基因」存在的直接證據。

我們為什么貪吃、變胖

近些年的腸道微生物研究，可能要給人類「想大口吃下高熱量食物的直覺本能」提供另一個更加科學的解釋了。

很早以前，研究人員就發現了腸道微生物與肥胖之間存在一定的聯系，但是那些研究一直停留在相關性上，缺少證明二者之間存在因果關系的直接證據。2013年，我國微生物領域大牛趙立平教授在《Nature Reviews Microbiology》上撰文分析了這一現狀(2)，并認為腸道微生物與肥胖之間的關系，終將從相關關系走向因果關系。

果不其然，證據說來就來了。6月9日，頂級期刊《自然》雜志刊登了耶魯大學醫學院Gerald I Shulman教授團隊的研究論文(3)，他們的發現幾近完美地解釋了「腸道菌群究竟是如何引起肥胖的？」這一困擾學界多年的問題。
Shulman教授并不是偶然發現了這個秘密，早在2006年，由微生物領域大牛Jeffrey I. Gordon教授領銜的研究已經表明(4)，腸道微生物是肥胖的一個重要致病因素，尤其是微生物產生的某些短鏈脂肪酸可能是罪魁禍首。后來，越來越多的研究表明，短鏈脂肪酸與多食、肥胖和代謝綜合癥之間存在關聯。但是研究人員一直不清楚短鏈脂肪酸究竟是如何導致肥胖的。

Shulman教授在前人的基礎上，對那些短鏈脂肪酸展開了研究，最終發現醋酸鹽（acetate）是導致肥胖的關鍵所在。

經過在小鼠體內復雜地探索與反復地驗證，Shulman教授以小鼠為模型，幫我們還原了腸道微生物失衡引起嚙齒動物肥胖的全過程。
高熱量食物經過牙齒的咀嚼和胃的初步降解之后進入腸道，寄居在腸道里的微生物負責完成剩下的消化工作；在微生物的發酵過程中，會有大量的醋酸鹽產生，這些醋酸鹽被腸道吸收，隨血液循環穿過血腦屏障，進入大腦；進入大腦的醋酸鹽會激活副交感神經系統。這個副交感神經系統主要是控制身體的那些無意識行為，例如消化，排泄和性喚起。被醋酸鹽激活的副交感神經會給胰島發出分泌胰島素（insulin）的指令，于是β細胞開始大量分泌胰島素，細胞啟動儲存能量的程序；于此同時，副交感神經又給胃發出了釋放饑餓激素（ghrelin）的指令，饑餓激素大量產生，饑餓感隨之而來

長此以往，腸道微生物失衡的小鼠會因此食量越來越大，開始變得肥胖，并出現胰島素抵抗這種前兆糖尿病現象。

如赫拉利所言，這種正向的調節機制對于生活在采集和狩獵時代的人來講，的確是保證他們存活下去的有利機制。然而，這種機制究竟是「深植在我們的基因里」了，還是「深植在我們的腸道微生物里」？現在我反而更相信后者。如果人類飲食習慣的進化機制是跟腸道微生物協同進化的話，那么道金斯的《自私的基因》在解釋人類飲食習慣上可能要存疑了。

我們如何知道自己吃飽了

既然腸道里存在正向調節機制，可以讓小鼠吃個不停，那么它們不會撐死嗎？

是呀，這是個問題，它們究竟該如何停下來？
當然，小鼠顯然是不會被撐死的。首先，吃到撐的肚子疼，再也咽不下去了，它們肯定不會再吃了。另外，寄居在腸道的另一個類群的微生物也會提醒它們，「嘿！嘿！吃飽了，該停下了。」這就是我們人類所謂的「飽腹感」。

去年年底，《細胞》旗下子刊《Cell metabolism》刊登了法國魯昂大學Serguei O Fetissov教授團隊的研究成果(5)，它們找到了讓小鼠產生「飽腹感」的菌群和相應的蛋白。這是首次發現腸道微生物分泌的蛋白參與到腸道和大腦交流的信號通路。

事情是這樣的，在小鼠的腸道里寄居著有益腸道微生物大腸桿菌K12，伴隨著小鼠整個進食過程，K12在腸道中不斷增多，在進食20分鐘之后，K12在腸道中的數量達到頂峰。這時，估計是K12覺得自己的族群已經足夠龐大了，于是它們就開始釋放一些特殊的蛋白（例如ClpB蛋白）。這些蛋白會參與到腸道-大腦信號通路中，通過促進腸道細胞分泌多肽YY和GLP-1（胰高血糖素樣肽-1），刺激大腦內神經細胞減輕饑餓感。就這樣，寄居在腸道的K12控制了小鼠的大腦，并讓小鼠產生了「飽腹感」。

當Fetissov團隊將那些特殊蛋白注射到饑餓的小鼠腸道之后，發現這些小鼠的確比對照組小鼠進食少。

那么，大腸桿菌K12為什么要在小鼠吃飽的時候分泌那些特殊的蛋白讓小鼠產生「飽腹感」？以及，這些蛋白是如何參與到腸道-大腦信號通路中的？目前這些問題還有待Fetissov團隊更加深入的研究。

平衡的多樣性最重要

從上面的兩個研究中不難看出，在動物腸道內既存在導致「饑餓感」的微生物，又存在導致「飽腹感」的微生物。最終是胖是瘦，應該跟這些微生物在腸道微生物所占的比例有關。這兩類微生物處于健康的平衡狀態，動物才會處于健康狀態。

目前已經有大量的研究表明，腸道微生物菌群失衡，是導致肥胖、糖尿病、心臟病、癌癥和精神疾病等疾病的重要原因(6)。

那么究竟該如何保持腸道微生物的多樣性？現在我們知道，食物和藥物對腸道微生物的多樣性都有一定的影響。例如，水果和蔬菜是有利于腸道菌群健康的，垃圾食物則是有害于腸道微生物健康的。

4月29日，著名期刊《科學》同時刊登了荷蘭格羅寧根大學的LifeLines-DEEP project(7)和比利時魯汶大學的Flemish Gut Flora Project(8)兩個大型的人體腸道微生物研究，分析了各種不同影響因子對腸道微生物多樣性的影響。

從這兩個大型的研究中，我們大概可以得知，對于大多數人而言，水果、蔬菜、咖啡、綠茶、酸奶和紅酒，是有利于保持腸道微生物多樣性的；高脂、高糖食物和全脂牛奶則不利于腸道微生物的平衡發展。所以那些飲食習慣不太健康的朋友，是不是該有所收斂了。

雖然前兩個研究還停留在動物實驗階段，目前還不清楚是否適用于人類；但是它們對人類健康研究的重大指導意義是無可辯駁的。更何況，由Rob Knight和Gordon教授領銜的雙胞胎研究，也給出了類似的提示(9)，甚至移植人類糞便的小鼠也會出現供體一樣的健康問題(10)。所以，我認為，上述研究在人體內被證實，只是時間的問題。

最后告訴大家一個好消息，由美國馬薩諸塞州總醫院ElaineYu教授領導的腸道微生物治療肥胖的臨床試驗已經開啟了（https://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT02530385），研究結果將于2017年公布。不過治療的過程略惡心，志愿者需要服用凍干的糞便膠囊。這個里面裝著凍干糞便的膠囊最終可能是下圖那個樣子的，但請一定不要做成透明的！